ویروس عفونی می تواند در ذرات و آئروسل هوا قرار بگیرد و اگر پرنده در این محیط قرار بگیرد به بیماری مبتلا می شود وجود دارد ولی کافی نمی‌باشد. دلیل استفاده از واکسن‌های زنده به صورت اسپری و آئروسل نیز به همین خاطر است.
قطرات بزرگ و کوچکی که حاوی ویروس هستند، از پرندگان عفونی آزاد می‌شوند در نتیجه در دستگاه تنفسی تکثیر می‌شوند. در ضمن در روند عفونت در بیشتر پرندگان، مقادیر زیادی از ویروس بیماری نیوکاسل از راه مدفوع دفع می‌گردد. بلع مواد مدفوعی باعث عفونت می‌شود و این احتمالاً مهمترین روش انتقال ویروس از پرنده ای به پرنده‌ی دیگر در فرم روده‌ای غیر حاد ویروس نیوکاسل و انتقال ویروس حاد کبوتر‌ها می‌باشد ولی هیچ کدام از این دو تولید علائم تنفسی در پرندگان آلوده نمی‌کند. همچنین انتقال عمودی هنوز به عنوان یک بحث باقی مانده است و کاملا مشخص نیست(Alexander et al., 2008).

1-1-12- پراکندگی و شیوع
هر چند کنترل های بین المللی در مورد بیماری نیوکاسل توسط آژانس هایی چون سازمان غذا و کشاورزی آمریکا (FAO) و سازمان بین المللی امراض همه گیر انجام می شود ولی نمودار ها و بر آورد های آنها ممکن است شیوع دقیق ویروس نیوکاسل را مشخص نکند. تحقیقات همه گیر شناسی نشان می دهد که اغلب شیوع ها در نتیجه پخش ثانویه ویروس از طریق انسان است.بدون شک بزرگترین پتانسیل برای انتشار ویروس بیماری نیوکاسل بوسیله انسان و تجهیزاتش است .در انسان احتمال آلودگی کیسه ملتحمه وجود دارد و اما راه های محتمل تر دیگر، ویروس های عفونی ماشین های منتقل کننده و حمل کننده است. نقل و انتقال مدرن این امکان را به پرسنل می دهد که جا به جایی سریعتر صورت بگیرد.بنابراین انتشار به وسیله انسان نباید صرفا به عنوان منطقه ای و یا ملیتی محدود شود.
در اکثر مناطق و کشور های پیشرفته مثل اروپای غربی ، شیوع منتشر شونده میان پرندگان به صورت تک گیر و معیار کاملا ثابتی می باشد، با وجود اینکه واکسن به صورت گسترده مورد استفاده قرار می گیرد.پراکندگی ویروس بیماری نیو کاسل وابسته به فعالیت هایی است که کشور های مختلف برای ریشه کنی آن انجام می دهند موفقیت با چنین اهدافی امکان پذیر است ، ولی عامل بیماری بسته به ماهیت صنعت طیور در کشور ممکن است دوباره بر گردد (یعنی کشور هایی که دارای گله های ماکیان بومی گسترده هستند مشکلات بیشتری نسبت به کشور هایی با طیور صنعتی گسترده دارند) .
ماهیت قابل گسترش بودن ویروس بیماری نیوکاسل بر شیوع آن مؤثر است. الکساندر 4 پانزئو تیک ویروس بیماری نیوکاسل را از زمان تشخیص اولین مورد بیماری بررسی کرد. اولین فرم آن در نخستین شیوع بیماری دیده شد که در جنوب شرقی آسیا بود. دیل پیشنهاد کرد که بیماری به صورت آهسته از آسیا به اروپا حرکت کرده و در شیوع های 1926 انگلستان ، عامل جدا شد که این کشور شانس آشنایی اولیه را در این روند کلی داشت. این تئوری گسترش پانزئوتیک ویروس می توانست بسیار مهم باشد زیرا بیماری به صورت آشکار در 1926 اتفاق افتاده و در طی 30 سال تمام دنیا را درگیر کرده و تا اوایل 1960 در اغلب کشور ها دارای اهمیت بود. در یک مقایسه مشخص دومین پانزئوتیک در 1960 در خاور میانه روی داده است و تا سال 1973 به کشور های زیادی انتقال یافت. احتمال گسترش ویروس در دومین پانزئوتیک وجود داشت. زیرا صنعت طیور تحت تاثیر انقلابی بزرگ قرار داشت و به صورت صنعت تجاری مهم همراه با خرید و فروش های بین المللی در آمده بود(Alexander et al., 2008).
تاثیرات شدید پانزئوتیک دوم در صنایع طیور اغلب کشور ها منجر به توسعه واکسن ها و برنامه هایی شد که طیور را به طور کامل محافظت می کرد به علاوه بسیاری از کشورها معیار های کنترلی جدیدی را برای ورود پرندگان داخل قفس خارجی وضع کردند. احتمالا گسترش جهانی سومین ویروس حاد در اواخر 1970 اتفاق افتاده است. شروع و گسترش این پانزئتیک سوم نا مشخص است که احتمالا به خاطر استفاده زیاد و جهانی واکسن ها از اواسط سال 1970 است که پرندگان را در مقابل بیماری ایمن کرده ولی در اکثر موارد ویروس در بدن حیوان تکثیر و به محیط گسترش یافت. بررسی ویروس هایی که مسئول بیماری پانزئوتیک هستند بسیار پیچیده است ، زیرا ممکن است منجر به ظهور ویروس هایی شود که دارای وضعیت ژنتیکی اختصاصی هستند و یا ممکن است ویژگی های آنتی ژنی و ژنتیکی آنها مانند واریانت ها از بین نرود و ممکن است چندین سال متوالی به دنبال اولین ظهور ، از گله جدا شوند.گروه دیگری از پرندگان اهلی وجود داشته که به طور گسترده در بیشتر کشور ها نگه داری می شدند و به عنوان منبع با لقوه ویروس بیماری نیوکاسل نادیده گرفته شدند. این گروه شامل کبوتر ها و قمری ها بودند که برای اهدافی چون مسابقه ، نمایش و غذا نگه داری می شدند. در اغلب کشور های اروپایی ، جمعیت این گروه از پرنده ها بالغ بر چندین میلیون بود.اینها اولین پرندگانی بودند که به چهارمین پانزئوتیک بیماری نیوکاسل مبتلا می شدند(Saif et al., 2008).
این بیماری دارای فرم نورو تروپیک در جوجه ها و بدون علائم تنفسی بود که در اواخر 1970 در خاور میانه اتفاق افتاد. سال 1981 ویروس به اروپا رسید و به سرعت کل دنیا را درگیر کرد .گسترش پانزئوتیک به خاطر تماس بین پرندگان مسابقه ای و تجارت وسیع بین المللی در این پرندگان بوده است .
واریانت ویروس به صورت آشکار 24 کشور را تحت تاثیر قرار داد. شیوع بیماری در ماکیان در چندین کشور از جمله انگلستان گزارش شد .در این کشور 20 نمونه شیوع بیماری دیده شد که به خاطر آلوده شدن غذای طیور توسط کبوتران آلوده بود. بیماری در کبوتران بیش از دو دهه دیده شد اما به نظر می رسد هنوز به صورت آنزئوتیک در کبوتران مسابقه ای برخی کشور ها وجود داشته و به طور عادی به کبوتران غیر اهلی و قمری ها انتقال می یابد و این تهدید همچنان برای طیور ادامه خواهد داشت(Saif et al., 2008).

1-1-13- گسترش
روش های گسترش ویروس بیماری نیوکاسل توسط الکساندر و لنکستر مورد بررسی قرار گرفت . منابع مساعد ویروس برای گسترش آن به شرح زیر است
1- انتقال از پرندگان زنده : پرندگان غیر اهلی ، پرندگان اهلی ، پرندگان غیر بومی ، پرندگان تفریحی،پرندگان مسابقه و طیور تجاری .
2- تماس با حیوانات دیگر
3 – رفت و آمد و جا به جایی وسائل
4- جا به جایی تولیدات طیور
5- انتشار از طریق هوا
6- غذای آلوده طیور
7- آب آلوده
8- واکسن ها
اهمیت هر یک از این فاکتور ها بستگی به شرایطی دارد که همه گیری در آن رخ می دهد .در واقع مهمترین پتانسیل برای گسترش ویروس بیماری نیوکاسل ، انسان و تجهیزات آن است . انسان آلوده به عفونت ویروس نیوکاسل ، دارای جراحت در کیسه conjuctival است که می تواند راهی برای گسترش عامل باشد . اما مهمترین راه آلودگی ، انتقال از طریق مدفوع توسط لوازم مکانیکی آلوده است.
حمل و نقل پیشرفته انسان را قادر ساخته که به سرعت به هر کشوری مسافرت کند . به همین دلیل گسترش توسط انسان نباید فقط در ابعاد منطقه ای و کشوری مورد بررسی قرار بگیرد. واکسیناتور ها به دلیل رفت و آمد از مزرعه ای به مزرعه ی دیگر عامل شیوع بیماری می باشند و در برخی از موارد استفاده از واکسن هایی که به خوبی غیر فعال نشده و وارد شدن سویه های حاد به داخل سویه واکسن ، ایجاد بیماری می کند(Alexander, 2001; Leslie, 2000).

1-1-14- تشخیص
1-1-14-1- علائم کلینیکی
بیماری نیو کاسل به طور گسترده به صورت پاتو تیپ ها بر اساس علائم بالینی تقسیم بندی می شوند که در واقع علائم مختلف به وسیله سویه های ویروس ایجاد می شوند.عوامل مهم دیگری که در ایجاد و شدت بیماری مؤثر هستند عبارتند از گونه های میزبان ، سن میزبان ، استرس محیطی ، استرس اجتماعی ، میزان دز ویروس ، روش و طریقه بروز و عملکرد ویروس هستند.
در رابطه با ویروس های خیلی حاد ، بیماری به طور ناگهانی بروز کرده که در غیاب علائم کلینیکی دیگر دیده می شود. در درگیری ماکیان با ویروس هایی با پاتوتیپ خیلی شدید VVND ، علائم بالینی اغلب با بی حالی ، افزایش تنفس و ضعف و زمین گیر شدن و سرانجام مرگ می باشد.در طول همه گیری که به وسیله این تیپ ویروس بین سالهای 1970-1973 روی داد و بیماری در بعضی کشور ها مثل انگلستان و ایرلند شمالی به وسیله علائم تنفسی ظاهر شد ، اما در دیگر کشور ها این علائم دیده نشدند.این فرم از ویروس نیوکاسل ممکن است سبب ادم اطراف چشم و سر شوند. اسهال سبز رنگ در بیشتر پرندگانی که سریعا در اثر عامل بیماری نمی میرند دیده می شود.همچنین قبل از مرگ لرزش عضلانی، پیچش گردن، فلجی پا ها و بال‌ها، اپیستونوس (بالا نگه داشتن سر ) را نشان می دهند.تلفات در گله‌های کاملاً حساس ماکیان به صد در صد می رسد(Alexander, 2001).
فرم نوروتروپیک ولووژنیک ویروس نیوکاسل اغلب در ایالات متحده دیده شده است. در ماکیان با شروع ناگهانی علائم شدید تنفسی بعد از یک یا دو روز بعد از بروز علائم عصبی همراه است. تولید تخم به صورت شدید افت پیدا می‌کند ولی معمولاً اسهال دیده نمی شود واگیری معمولا صد در صد اتفاق می افتد ، ولی تلفات پایین‌تر است. همچنین تلفات تا 50% و در بالغین تا 90% در جوجه های جوان نیز ثبت شده است.
سویه‌های مزوژنیک ویروس نیوکاسل در درگیری‌های گله علائم تنفسی ایجاد می‌کنند و در پرندگان بالغ افت قابل ملاحظه‌ای در تولید تخم دیده می شود که تا چندین هفته ادامه می‌یابد. ممکن است علائم عصبی نیز دیده شود ولی همیشگی نیست. تلفات در ماکیان به استثنای پرندگان خیلی جوان و پرندگان حساس ،معمولا پایین است، اما احتمال دارد همراه با شرایط وخیم بالا رود . ویروس های لنتوژنیک در پرندگان بالغ ایجاد بیماری نمی کنند ولی در پرندگان جوان و حساس مشکلات شدید تنفسی دیده می شود(Alexander, 2001).
واکسیناسیون و یا آلوده شدن گله‌های گوشتی نزدیک زمان کشتار‌، منجر به کلی سپتی سمی و درگیری کیسه‌های هوایی می‌شود و در نتیجه لاشه ضبط می‌شود. ویروس مسئول همه‌گیری کبوتر در دهه 80 علائمی را که به وجود آورد، در کبوتر و ماکیان بر خلاف علائم ایجاد شده توسط سایر ویروس‌ها، در هر دو گونه چهره کلینیکی غالب، اسهال و علائم عصبی بود.
در ماکیان بالغ نیز کاهش چشم‌گیر تخم مرغ دیده می‌شود‌، و در ماکیان جوان مرگ و میر بالایی گزارش شده است. این ویروس در عفو نت‌های غیرکمپلکس شده کبوتر و ماکیان، علائم تنفسی ایجاد نمی‌کند. ایجاد علائم کلینیکی به وسیله ویروس‌های اختصاصی در سایر میزبان ها بسیار متفاوت از تولید علائم در ماکیان است. به طور کلی بوقلمون‌ها به اندازه ماکیان حساس‌اند، اما شدت کمتری دارند.گرچه اردک‌ها و احتمالاً غاز‌ها به سرعت درگیر می‌شوند، ولی مقاوم در برابر سویه‌های حدت‌دار نیوکاسل هستند(Alexander et al., 2008).

1-1-14-2- یافته های کالبد گشایی
مشابه علائم کلینیکی ، جراحات کالبد گشایی و در گیری ارگا ن ها در پرنده مبتلا به بیماری نیوکاسل بسته به سویه و پاتو تیپ ویروس درگیر کننده است. هیچ جراحات کالبد گشایی که اختصاص به فرم خاصی از این بیماری باشد وجود ندارد.و حتی ممکن است هیچ گونه جراحت کالبد گشایی دیده نشود.با این وجود ، جراحات کالبد گشایی به صورت خون ریزی برای تفریق ویروس های بسیار حاد ( VVND) و ویروس های بدون حدت (NVND) استفاده می شود که این تفریق ابزار کنترلی مهمی برای تشخیص بیماری نیوکاسل در ایالات متحده است.جراحاتی برجسته مخصوصا در نقاط پیش معده ، سکوم و روده کوچک که عمدتا خونریزی دهنده و در نتیجه نکروز دیواره ی روده ای و یا بافت لنفاوی مثل محل دو شاخه شدن سکوم و پلاک های پایر ظاهر می شود(Alexander et al., 2008).
به طور کلی ، صرف نظر از نوع پاتوتیپ درگیر کننده ، جراحات کالبد گشایی در سیستم اعصاب مرکزی پرندگان آلوده با ویروس نیوکاسل دیده نمی شود. به طور معمول تغییرات پاتو لوژیک واضح و آشکار در دستگاه تنفسی ظاهر نمی شود و اگر ظاهر شود به صورت ترشحات موکوسی خونی مشخص و تراکم بارز آن در کیسه ای هوایی پرندگان ممکن است دیده شود. تورم کیسه های هوایی حتی در درگیری با سویه های نسبتا خفیف همراه با عفونت های باکتریال ثانویه به صورت ضخیم شدن کیسه های هوایی ، اکسودای کاتارال و کازئوز دیده می شود(Alexander et al., 2008).

1-1-14-3- ضایعات میکروسکوپیک
هیستو پاتولوژی عفونت نیوکاسل بیماری نیوکاسل بسته به علائم کلینیکی و زخم های کالبد گشایی ، و یا هر دو ، می تواند تحت تاثیر قرار بگیرد. راه انتقال می تواند تحت تاثیر سویه درگیر کننده و راه انتقال باشد. به عنوان مثال برد (Bread) توانست تغییرات هیستو پاتولوژیک مشابهی را با آلوده کردن ماکیان با ویروس های لنتوژنیک و یا ولووژنیک از راه آئروسل ایجاد کنند. اکثر مقالات و تحقیقات درباره پاتو تیپ‌های حدت‌دار ارائه شده، که به صورت خلاصه در زیر شرح داده شده است(Beard et al., 1970).

1-1-14-3-1- سیستم عصبی
زخم هایی که در سیستم عصبی مرکزی دیده می شود شامل آنسفالیت غیر چرکی با دژنراسیون عصبی ، تجمع و تمرکز سلول های گلیال ، نفوذ